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2016-11-25 15:12:07 科学百科 阅读 2 次

概述/慢性阻塞性肺疾病 编辑

慢性阻塞性肺疾病
慢阻肺

慢性阻塞性肺病,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。但部分有可逆性。分急性加重期和稳定期。根据FEV1下降情况,将COPD分为三级:Ⅰ级(轻)FEV1≥70%;Ⅱ级(中)FEV150%~69%;Ⅲ级(重)FEV1≤50%。

慢性阻塞性肺疾病是一种重要的慢性呼吸系统疾病,患病人数多,病死率高。由于其缓慢进行性发展,严重影响患者的劳动能力和生活质量。COPD患者在急性发作期过后,临床症状虽有所缓解,但其肺功能仍在继续恶化,并且由于自身防御和免疫功能的降低以及外界各种有害因素的影响,经常反复发作,而逐渐产生各种心肺并发症。

病因/慢性阻塞性肺疾病 编辑

慢性阻塞性肺病的确切病因不清楚,一般认为与慢支和阻塞性肺气肿发生有关的因素都可能参与慢性阻塞性肺病的发病。已经发现的危险因素大致可以分为外因(即环境因素)与内因(即个体易患因素)两类。外因包括吸烟、粉尘和化学物质的吸入、空气污染、呼吸道感染及社会经济地位较低的人群(可能与室内和室外空气污染、居室拥挤、营养较差及其他与社会经济地位较低相关联的因素有关)。内因包括遗传因素、气道反应性增高、在怀孕期、新生儿期、婴儿期或儿童期由各种原因导致肺发育或生长不良的个体。

个体因素

某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。

环境因素

慢性阻塞性肺疾病
慢阻肺病因

1、吸烟:吸烟为COPD 重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响

2、职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。

3、空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。

4、感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。

5、社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。尸检材料证明,气候和经济条件相似情况下,大气污染严重地区慢性阻塞性肺疾病发病率比污染较轻地区为高。

发病机制/慢性阻塞性肺疾病 编辑

慢性阻塞性肺疾病
慢阻肺

COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T 淋巴细胞(尤其是CD8+)和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(L T B 4)、白细胞介素8(1L -8)、肿瘤坏死因子α(T N F -α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。

临床表现/慢性阻塞性肺疾病 编辑

症状

慢性阻塞性肺疾病
慢阻肺

(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。

(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。

(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。

(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。

(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。

病史特征

慢性阻塞性肺疾病
慢阻肺

(1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。

(2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。

(3)家族史:COPD有家族聚集倾向。

(4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。

(5)慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。

体征

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慢阻肺

COPD早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征:

(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等; 常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动; 患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。

(2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。

(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性音,两肺底或其他肺野可闻湿音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。

诊断/慢性阻塞性肺疾病 编辑

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慢阻肺

COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。凡具有吸烟史及(或)环境职业污染接触史及(或)咳嗽、咳痰或呼吸困难史者均应进行肺功能检查。COPD早期轻度气流受限时可有或无临床症状。胸部X线检查有助于确定肺过度充气的程度及与其他肺部疾病鉴别。

1.胸部X线检查注意肺纹理、两肺透亮度、肺大泡、心影大小及位置、纵隔及横膈位置和活动度。

2.肺功能检查注意有无阻塞性通气功能障碍;注意残气容积(RV)及残气容积与肺总量百分比(RV/TLC%);肺一氧化碳弥散量(DLco);注意血气变化,有无动脉血氧分压(PaO2)降低和动脉血二氧化碳分压(PaCO2)增高。

3.心电图检查注意有无低电压表现。

鉴别诊断/慢性阻塞性肺疾病 编辑

慢性阻塞性肺疾病
慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD)应与支气管哮喘、支气管扩张症、充血性心力衰竭、肺结核等鉴别。与支气管哮喘的鉴别有时存在一定困难。

COPD多于中年后起病,哮喘则多在儿童或青少年期起病;慢性阻塞性肺疾病(COPD)症状缓慢进展,逐渐加重,哮喘则症状起伏大;慢性阻塞性肺疾病(COPD)多有长期吸烟史和(或)有害气体、颗粒接触史,哮喘则常伴过敏体质、过敏性鼻炎和(或)湿疹等,部分患者有哮喘家族史;慢性阻塞性肺疾病(COPD)时气流受限基本为不可逆性,哮喘时则多为可逆性。然而,部分病程长的哮喘患者已发生气道重构,气流受限不能完全逆转;而少数COtD患者伴有气道高反应性,气流受限部分可逆,此时应根据临床及实验室所见全面分析进行鉴别。

病症分类/慢性阻塞性肺疾病 编辑

慢性支气管炎:是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以长期咯、咳痰或伴有喘息及反复发作为特征。慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息,每年发作持续3个月,连续2年或以上,并能排除心、肺其他疾患而反复发作,部分病人可发展成阻塞性肺气肿、慢性肺原性心脏病。

肺气肿:肺气肿系指终末细支气管远端(包括呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)气腔增大,并伴有腔壁破坏性改变的一种病理状态。

治疗/慢性阻塞性肺疾病 编辑

1.稳定期治疗

可采用非药物治疗:戒烟,运动或肺康复训练,接种流感疫苗与肺炎疫苗。

2.康复治疗

如理疗、高压负离子氧疗等对COPD患者肺功能的康复有利。

3.心理调适

良好的心情将有利于患者积极面对疾病、增加治疗的顺从性,并有利于建立良好的人际关系,这将更有利于疾病的恢复。

4.饮食调节

多吃水果和蔬菜,可以吃肉、鱼、鸡蛋、牛奶、豆类、荞麦。吃饭时少说话,呼吸费力吃得慢些。胖的要减肥,瘦的要加强营养,少食多餐。

5.长期家庭氧疗

如有呼吸衰竭建议长期低流量吸氧,每天超过15小时。

6.药物治疗

现有药物治疗可以减少或消除患者的症状、提高活动耐力、减少急性发作次数和严重程度以改善健康状态。吸入治疗为首选,教育患者正确使用各种吸入器,向患者解释治疗的目的和效果,有助于患者坚持治疗。

(1)支气管扩张剂临床常用的支气管扩张剂有三类,β2受体激动剂、胆碱能受体阻断剂和甲基黄嘌呤,联合应用有协同作用。

(2)吸入糖皮质激素有反复病情恶化史和严重气道阻塞,FEV1<50%预计值的患者可吸入糖皮质激素。

(3)祛痰和镇咳祛痰剂仅用于痰黏难咳着,不推荐规则使用。镇咳药可能不利于痰液引流,应慎用。

(4)抗氧化剂应用抗氧化剂如N-乙酰半胱氨酸、羧甲司坦等可稀化痰液,使痰液容易咳出,并降低疾病反复加重的频率。

7.急性加重期治疗

(1)吸氧目标是维持血氧饱和度达88%~92%。

(2)支气管扩张剂吸入短效的支气管扩张剂,如异丙托溴铵、沙丁胺醇。

(3)全身糖皮质激素2014年GOLD指南更新版推荐甲强龙,连续用药5天。

(4)抗感染药物以下三种情况需要使用:呼吸困难加重,痰量增多,咳脓痰;脓痰增多,并有其他症状;需要机械通气。

预防/慢性阻塞性肺疾病 编辑

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慢阻肺

1.戒烟

吸烟是导致COPD的主要危险因素,不去除病因,单凭药物治疗难以取得良好的疗效。因此阻止COPD发生和进展的关键措施是戒烟。

减少职业性粉尘和化学物质吸入,对于从事接触职业粉尘的人群如:煤矿、金属矿、棉纺织业、化工行业及某些机械加工等工作人员应做好劳动保护。

2.减少室内空气污染

避免在通风不良的空间燃烧生物燃料,如烧柴做饭、在室内生炉火取暖、被动吸烟等。

3.防治呼吸道感染

积极预防和治疗上呼吸道感染。秋冬季节注射流感疫苗;避免到人群密集的地方;保持居室空气新鲜;发生上呼吸道感染应积极治疗。

4.加强锻炼

根据自身情况选择适合自己的锻炼方式,如散步、慢跑、游泳、爬楼梯、爬山、打太极拳、跳舞、双手举几斤重的东西,在上举时呼气等。

5.呼吸功能锻炼

COPD患者治疗中一个重要的目标是保持良好的肺功能,只有保持良好的肺功能才能使患者有较好的活动能力和良好的生活质量。因此呼吸功能锻炼非常重要。患者可通过做呼吸瑜珈、呼吸操、深慢腹式阻力呼吸功能锻炼(可借助于肺得康)、唱歌、吹口哨、吹笛子等进行肺功能锻炼。

6.耐寒能力锻炼

耐寒能力的降低可以导致COPD患者出现反复的上呼吸道感染,因此耐寒能力对于COPD患者显得同样很重要。患者可采取从夏天开始用冷水洗脸;每天坚持户外活动等方式锻炼耐寒能力。

注意事项/慢性阻塞性肺疾病 编辑

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饮食保健

1、饮食宜清淡,不宜过饱、过咸;戒烟酒,慎食辛辣、刺激性食物,少用海鲜鱼虾及油煎品,以免刺激气道,引起咳嗽,使气促加重。

2、肺气肿继发感染时,应多喝水,进半流质饮食,有利于痰液稀释咳出。

3、肺气肿痰多清稀,气短喘息时,可多吃些温性的食物,如富含营养的鸡汤、猪肝汤、瘦肉、豆制品等,以便补肺益气。

4、肺气肿日久、喘息加重者,宜选择滋阴生津的食物,如梨、话梅、苹果、山楂、鳖等。

5、避免食用含镁多的食物,如豆类、汽水、马铃薯、香蕉等,以免加重气喘。

6、忌用食物:肥肉、猪肉、油炸食品、酒、辣椒、芥末、洋葱、鱼、虾。

7、注意保暖,避免受凉,预防感冒。改善环境卫生,避免烟雾、 粉尘和刺激性气体对呼吸道的影响。 

世界慢阻肺日/慢性阻塞性肺疾病 编辑

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世界卫生组织将每年11月第三周的周三被定为世界慢阻肺日,宗旨是帮助人们提高对慢阻肺的认识,改善慢阻肺诊断不足和治疗不力的现状。它致力于向那些可能患有慢阻肺但尚未被诊断出的人们强调:呼吸困难不是伴随衰老而来的不可避免的一部分,症状可以被改变。它同时向慢阻肺患者传递出一个积极的信息,有效的治疗可以让慢阻肺患者感觉更好,生活质量更高。

据世界卫生组织估计,全球目前有6亿人患有慢阻肺,平均每年约有270 万人死于慢阻肺,心脑与血管、糖尿病、恶性肿瘤和慢性呼吸系统疾病被世界卫生组织并称为“四大慢病”。由于种种原因,公众对前三个慢病很了解,而对第四个慢病-慢性阻塞性肺病却知之甚少,这需要引起社会的重视。