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新生儿低血糖症简介_新生儿低血糖症个人资料_新生儿低血糖症微博

2016-11-28 02:08:00 科学百科 阅读 2 次

定义方法/新生儿低血糖症 编辑

新生儿低血糖症与高血糖症:糖代谢紊乱在新生儿期极常见。由于采集血标本和检测血液中葡萄糖方法的差异,新生儿低血糖症(neonatalhypoglycemia)的定义较混乱,大多数学者认定的低血糖指标为:足月儿出生3天内全血血糖<1.67mmol/L(30mg/dl),3天后<2.2mmol/L(40mg/dl);低体重儿出生3天内<1.1mmol/L(20mg/dl),1周后<2.2mmol/L(40mg/dl);有趋势将全血血糖<2.2mmol/L(40mg/dl)诊断为新生儿低血糖症。新生儿高血糖症(neonatalhyperglycemia)的定义为:全血血糖>7.0mmol/L(125mg/dl),或血浆糖>8.12~8.40mmol/L(145~150mg/dl)。

病因学/新生儿低血糖症 编辑

低血糖原因

1、一过性低血糖糖产生减少见于:出现时窒息;饥饿;新生儿败血症;寒冷损伤;小于台龄儿。一过性胰岛素过多致糖消耗增加;糖尿病母亲婴儿;新生儿溶血病;Beckwith综合征;母亲输注葡萄糖。

2、持续或反复发作低血糖持续性胰岛素过多症见于:胰岛母细胞增生症;胰岛细胞腺瘤;其他原因引起的胰岛素过多症。糖产生减少见于:激素缺乏:糖尿缺陷、先天性垂体功能低下;先天性代谢性缺陷:氨基酸代谢障碍如枫糖尿症,糖代谢障碍如半乳糖血症、糖原累积病Ⅰ型。

3、医源性低血糖快速葡萄糖输入可能刺激新生儿内源性胰岛素分泌增加,当突然停止葡萄糖输入时,可能发生反应性低血糖。因此,对窒息后新生儿,尤其是低出生体重儿,输注葡萄糖后应逐渐减量至停用,可避免发生反应性低血糖。

发病机理/新生儿低血糖症 编辑

葡萄糖是新生儿中枢神经系统的唯一能量来源,脑组织中糖原贮存量极少,能量需要却极大。新生儿代谢活跃,脑细胞占身体总体咱们13%(成人仅2%),相对需要更多。如血糖过低,脑细胞代谢活动受影响,使ATP产生减少,直接影响Na+-K+-ATP酶,致脑细胞肿胀,退行性变以致坏死。反复发作更加重脑损害。神经系统各部位对低血糖的敏感度不同,相应症状出现的顺序为大脑皮层、小脑、皮层下中枢丘脑下部、运动感觉及自主(植物)神经低级中枢、基底节等。严重者出现延脑生命中枢功能障碍,造成猝死。

临床表现/新生儿低血糖症 编辑

低血糖无症状性低血糖者多见,确诊有赖血糖测定:有症状者亦为非特异性,如喂养困难、淡漠、嗜睡、气急、青紫、异常哭声、颤抖、震颤、激惹、肌张力减低、惊厥、呼吸暂停等,在输注糖液后上述症状消失、血糖恢复正常者应考虑本症。Bechwith综合征有巨舌、突眼、脐膨出、大内脏等特征,常伴有腭裂,虹膜缺损及尿道下裂等畸形。新生儿期以过性低血糖症多见,持续顽固性低血糖症多由先天性代谢缺陷或内分泌疾病引起。

临床诊断/新生儿低血糖症 编辑

新生儿低血糖症
新生儿低血糖症1.低血糖症:新生儿低血糖症状不典型或无症状,少数出现症状,表现为反应低下,哭声弱、拒奶且吸吮并,肌张力低下,苍白、低体温、呼吸不整、暂停、青紫等,严重者出现震颤、惊厥、昏迷等,发病在生后1~2d内居多,结合血糖监测可作诊断。

2.高血糖症:早期及轻症可无症状,重症可表现为烦渴、多尿、体重下降、眼窝凹陷、脱水,甚至休克症状,并可呈现惊厥、颅内出血等。

3.诊断标准

(1)低血糖症:按照传统低血糖的诊断值(为全血标准)。

而OgataES提出血浆葡萄糖<40mg/dl为低血糖定义,血浆葡萄糖值应较全血高出10%~15%(AveryGB.Neonatology4ed.1994∶572)。中国比较一致,全血血糖<2.22mmol/L(40mg/dl)即为低血糖诊断标准。

(2)全血血糖≥7mmol/L(135mg/dl)诊断为高血糖症。

(3)血清胰岛素水平(μU/L)/血糖(mmol/L)>0.3时,为不适宜的胰岛素水平增高。

4.血糖监测方法临床上常用纸片法、微量血糖仪取足跟部毛细血管微量血检测血糖及静脉血监测。要求生后1、3、6、9、12、24h早期定时监测或入院新生儿当时及定时监测。但广大基层医院无条件开展血糖监测。天津市儿童医院提出应用电子计算机就其内在低血糖危险因素(日龄、体重、胎龄、感染及缺氧)进行判别分析,建立判别数式Y=-0.18295X1-0.90382X2-0.0519X3+5.6895X4+5.10437X5,用此式对新生儿进评分Y≥-33.80474者判为低血糖高危儿,应采取预防措施以降低血糖发生率。从310例新生儿测定中准确度高,错判率为2.42%,可以试用(新生儿科杂志,1996,11∶54)。

治疗预防/新生儿低血糖症 编辑

新生儿低血糖症
新生儿低血糖症
治疗措施
低血糖症:血糖值<2.22mmol/L(40mg/dl)不管有无症状均需治疗。
1、葡萄糖产生过少和需要增加见于窒息缺氧、败血症、寒冷损伤、先天性心脏病、小于胎龄儿和先天性内分泌紊乱、代谢缺陷病等。与下列因素有关:①肝糖原、脂肪、蛋白贮存少,糖异生途径中的酶活力低,如小于胎龄儿;②热卡摄入不足,代谢率高,糖的需要量增加,糖异生作用缺陷,如败血症,寒冷损伤,先天性心脏病等;③无氧代谢耗氧量高,加之去甲肾上腺素释放使糖耗用增加;④胰高糖素缺乏、先天性垂体功能不全、皮质醇缺乏、糖原累积病、先天性氨基酸和脂肪代谢缺陷等,常出现持续顽固的低血糖。

2、葡萄糖消耗增加多见于糖尿病母亲婴儿、Rh溶血病、bechwith综合征、窒息和婴儿胰岛细胞增生症等,均由于高胰岛素血症所致。

无症状性低血糖:可口服10%葡萄糖5~10ml/kg,每2~3hl次;或静脉注射10%葡萄糖,速率为6~8mg/(kg·min),4~6h测血糖,调节静脉注射速率,维持24h后停静滴改服上述糖水1d;能进食者哺母奶或鼻饲配方奶。

症状低血糖:缓慢静脉注射25%葡萄糖2~4ml/kg,以1ml/min速率注入;继续用10%~12%葡萄糖静脉滴注8~10mg(kg·min),定期监测血糖,输液泵控制速度,血糖稳定24~48h后改用5%葡萄糖维持逐渐减量一般2~3d治愈;迟早开始进食母乳或配方乳。

持续或反复严重低血糖:如治疗3d后血糖仍不能维持,则加用氢化可的松5mg(kg·d)2~3d,静滴;可用胰高糖素0.03mg/kg,肌注隔6~12hl次,同时监测血糖;对高胰岛素血症者可试用肾上腺素、先用1:1000(0.01mg/kg)皮内注射,哪有效,用1:200肾上腺素放于25%甘油内,按.005~0.01ml/kg每6h口服1次。或用盐酸麻黄素0.05mg/kg口服,每3hl次,适用于糖尿病母亲婴儿。也可用二氮嗪(能抑制胰岛素释放),每日10~15mg/kg,分3~4次静注或口服。对胰岛细胞增生症或胰岛细胞瘤须做胰腺次全切除。如为半乳糖血症,需停用含乳糖的乳类食品,代以配方豆乳。


治疗

新生儿低血糖症
新生儿低血糖症低血糖症不管有无症状,血糖值低于正常者均应给予治疗。

(1)无症状低血糖症:先给进食,如血糖值不升高改为静脉输注葡萄糖,每分钟6~8mg/kg,4~6小时后根据血糖测定结果调节输注速率,稳定24小时后停用。

(2)有症状低血糖症:按0.2~0.5g/kg,给予10%~25%葡萄糖,每分钟1.0ml静注;以后改为每分钟8~10mg/kg;12小时后给氯化钠每日2~3mmol/kg。24小时后给氧化钾每日l~2mmol/kg,每4~6小时监测血糖一次,正常24小时后逐渐减慢滴注速率,48~72小时停用。极低体重早产儿对糖耐受性差,每分钟输注量不宜>8mg/kg,否则易致高血糖症。

(3)持续或反复低血糖症:葡萄糖输注速率可提高至每分钟12~16mg/kg;急症情况下加用胰高糖素0.03mg/kg(不超过lmg)肌肉注射,4~6小时可重复;亦可每日加用氢化可的松5mg/kg,静脉注射;或泼尼松(强的松)l~2mg/kg口服,共3~5天。高胰岛素血症可用二氮嗪(diazoxide),每日10~25mg/kg,分3次口服。胰岛细胞增生症则须作胰腺次全切除。先大件代谢缺陷患儿应给予特殊饮食疗法。


预防
对低血糖症高危儿应定时监测血糖,生后能进食者宜提前喂养,首先每小时给10%而葡萄糖液1次,3~4以后可喂奶;早产儿,特别是极低出生体重儿,生后输注葡萄糖液或全静脉营养时糖浓度不宜太高,以防止高血糖发生。

1、对易发生低血糖的新生儿,应于生后3、6、9、12、24h监测血糖,迟早发现低血糖或高血糖症。

2、对低出生体重儿、高危儿生后能进食者要迟早喂养,生后2~4h开始喂糖水或奶,不能经口或鼻饲喂养者,静脉输注葡萄糖维持营养。

3、胃肠道外营养者,补充热量时注意补充氨基酸及脂肪乳,葡萄糖尝试不宜过高。

4、对高危儿、早产儿应控制葡萄糖输液速度,不8mg/(kg·min),并做血糖监测,如增高应立即降低输入量浓度和速度,不能骤停输液,以防反应性低血糖。

5、新生儿窒息复苏时使用葡萄糖的浓度为5%。复苏后需。

诊断鉴别/新生儿低血糖症 编辑

病史母亲糖尿病史、妊娠高血压史、新生儿窒息、早产、足月小样儿、严重感染、硬肿症、溶血症、红细胞增多症史;有胃肠外营养或用氨茶碱史等应定时监测血糖。

医学探讨/新生儿低血糖症 编辑

新生儿低血糖症
新生儿低血糖症糖尿病母亲婴儿,由于孕妇血糖高,胎儿血糖随之增高,胎儿胰岛细胞代偿性增生,生后来自母亲的糖原中断,导致患儿生后出现低血糖。

脐带过度扭曲,母患妊高征等,常影响胎儿在宫内的生长发育,造成患儿出生时体重较低(个别由于重度妊高征而提前终止妊娠)。而低出生体重儿(出生时体重小于2500g)及极低出生体重儿(出生时体重小于1500g)多为早产儿。早产儿的糖原合成,储备和皮下脂肪少,能量消耗较大,开奶及补糖延迟,极易出现低血糖。

胎儿宫内窘迫,新生儿窒息等使患儿糖原异生酶活性低,氨基酸不能转化成葡萄糖,患儿在缺氧时代谢增加,耗糖量增加,而在缺氧情况下,必须依赖糖原氧酵解作为主要能量来源,葡萄糖消耗率比正常儿增加了3倍,使储存的糖原迅速耗竭,导致低血糖。

在寒冷的季节中,胎儿娩出母体后,如不注意加强对患儿的保暖,易造成患儿出现低体温,使患儿处于应激状态中,促使新生儿低血糖的发生。

新生儿低血糖症是围产期新生儿常见病之一,而葡萄糖是脑能量代谢的重要物质,长期持续低血糖最严重的后果就是对大脑神经系统产生永久性损害,且直接影响到患儿的预后。


研究认为:对已经发生的低血糖脑病的处理尚无有效方法,故在预后及治疗低血糖的过程中,要对有造成低血糖高危因素的新生儿给予高度重视,避免缺氧、低体温,及早定时测试高危儿的血糖,及早确诊,及时处置,最大程度地减少低血糖神经系统后遗症的发生。