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2016-11-28 10:41:13 科学百科 阅读 2 次

概述/甲状腺功能低下 编辑

甲状腺功能低下(hypothyroidism,简称甲减)是指由于不同原因引起甲状腺激素缺乏,使机体的代谢和全身各个系统功能减退,所引起的临床综合征。女性甲减较男性多见,且随年龄增加,其患病率见上升。由于老年人自身免疫的改变,易患免疫性疾患等因素,因此老年甲减并非少见。该疾病根据病程可分几个阶段,如进入粘液性水肿阶段可导致多种症状:神经系统症状如反应迟钝,体重增加、身体肿胀,肌肉与关节症状等(此处仅摘取与本文有关的症状)。该病的治疗方法分对症治疗和替代治疗两种方法,其中替代疗法即服用甲状腺加速(TH),但TH属含氮类激素,可促进人的新陈代谢,属于兴奋剂类药物。

疾病病因/甲状腺功能低下 编辑

甲状腺功能低下
甲状腺位置示图1.甲状腺性 

 (1)慢性甲状腺炎。 

(2)Graves 病131I 治疗或外科手术后。

(3)亚急性甲状腺炎。 

(4)先天性激素生成障碍。  

(5)异位甲状腺、甲状腺缺如。 

(6)缺碘、高碘。 

(7)癌症、淀粉样变性等浸润。

(8)妊娠、出生后一时性甲减。 

 (9)Graves 病抗甲状腺制剂应用过程中。

(10)抗甲状腺物质。

2.继发性甲状腺功能减退

(1)二次性:TSH 单一缺乏症,垂体机能减退症

(2)三次性:TRH 单一缺乏症,下丘脑机能减退症

3.末梢性甲状腺功能减退症 甲状腺激素不应症;抗甲状腺激素抗体(T3、T4 受体结合障碍以及受体后缺陷)。

症状体征/甲状腺功能低下 编辑

甲状腺功能低下
甲状腺剖视Bahemaka在2000 人群中,通过严密的检查确诊老年甲减46 例。在这46 例中,只靠临床表现诊断者仅占13%,毫无甲减症状者占28%,以精神神经症状表现者占22%。Sawin 报道,在2139 人中有95 例确诊老年甲减,其中如果根据通常惯例的门诊检查,仅有1 例拟诊为老年减甲减,经再次深入追问病史后有24%具有甲减症状,可见老年甲减早期临床表现的非特异性和询问病史的难度。

根据临床表现的轻重程度,从以下4 个阶段进行阐述,这几个阶段也可以理解为该病的连续发展过程。

1.亚临床型阶段 即初发隐匿阶段,可毫无临床表现,本阶段最主要的诊断依据是TSH 轻度增高。

2.临床型甲减阶段 临床表现的轻重程度和显与隐,取决于起病的缓与急,激素缺乏的速度及程度,且与个体对甲状腺激素减少的反应差异性有一定关系。因此严重的甲状腺激素缺乏有时临床症状也可很轻微,所以临床型甲减的诊断依据应具备不同程度的临床表现和血清TSH 增高、T4 降低。临床型甲减又可分为轻型和重型。前者症状轻微或不典型,仅表现乏力、嗜睡、食欲减退、周身发胀感等非特异性症状;而后者则呈黏液水肿样的轻型表现。 
3.黏液性水肿阶段 其表现形式与病因密切相关,原发性甲减多起病隐匿,病程发展缓慢,可长达10 余年之久方始出现明显黏液水肿的症状。而继发性甲减需依病因而定。比如甲亢服甲状腺药过量者,起因明确,症状较轻,治疗纠正后多很快恢复。因手术或131I 治疗而起病者,起病并非十分隐匿,早期症状自第4 周开始,典型症状常见于第8 周之后。 

 (1)一般表现:黏液性水肿最早期的症状是倦怠、畏寒、言语行动迟缓、少汗、精神萎靡、胃口欠佳、体重增加、身体胀肿感、便秘等。继之则出现全身各系统的“黏液水肿样”典型表现:面部表现“淡漠”、“呆板”甚至“白痴”。面颊及眼睑虚肿,下眼呈袋状下垂,面色苍白略显蜡黄(血中胡萝卜素增多所致)。鼻、唇增厚,舌大而发音不清、低哑,头发稀疏、干燥易脱落,睫、眉毛脱落。皮肤粗糙干而厚,非可凹陷性黏液水肿,体重增加。黏液性水肿可累及多种脏器及系统。 

 (2)精神神经系统表现:记忆力减退,智力下降。反应迟钝,嗜睡,精神抑郁,有时多虑而有神经质表现,严重者发展为猜疑型精神分裂症。重症者伴痴呆、幻想、木僵、昏睡或惊厥。黏蛋白沉积致小脑功能障碍时,出现共济失调、眼球震颤等。

(3)肌肉与关节表现:肌软弱乏力,也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等,偶见重症肌无力。嚼肌、胸锁乳突肌、股四头肌及手部肌肉可出现进行性肌萎缩。少数病例有肌肥大,四肢远端发生假性肌肥大。叩击肌肉时可引起局部肿胀(“肌肿”或“小丘”现象)。肌肉收缩后弛缓延迟,握拳后松开缓慢。腱反射的收缩期正常或延长,但弛缓期呈特征性延长,常超过350ms(正常240~320ms),其中跟腱反射的半弛缓时间延长更为明显,对本病有重要诊断价值。黏液性水肿患者可伴有关节病变,偶有关节腔积液。腕管中黏蛋白在神经外堆积而发生腕管综合征,手指麻痛,感觉异常。

(4)心血管系统表现:心输出量减少,心动过缓,常为窦性。心浊音界扩大、心音低钝,超声检查可发现心包积液,一般为高比重浆液性渗出物。同时可有胸腔或腹腔积液。久病者由于血胆固醇增高,易并发冠心病,但由于低代谢率,心肌耗氧量减少,心绞痛与心力衰竭者少见。甲减心脏病的诊断依据是甲减伴下列1 项异常:①心脏大;②心律失常;③心力衰竭;④心电图广泛ST-T 改变或1度以上房室传导阻滞,且在甲减治疗后减轻或恢复。消化系统表现。胃肠蠕动慢,胃排空障碍,胃黏膜萎缩,胃酸缺乏,半数患者抗壁细胞抗体阳性。常有厌食、胀、便秘,严重者可出现麻痹性肠梗阻或黏液水肿性巨结肠。由于胃酸缺乏或维生素B12 吸收不良,可致缺铁性贫血或恶性贫血。⑤内分泌系统表现。性欲减退,男性出现阳痿,女性常有月经过多、经期延长及不育症。约1/3 患者可有溢乳,甚至蝶鞍增大,影响视力。原发性甲减伴自身免疫性肾上腺皮质功能减退和Ⅰ型糖尿病,称为Schmidt 综合征。⑥黏液性水肿昏迷,见于病情严重者。诱因为严重躯体疾病,中断TH 替代治疗、寒冷、感染、手术和使用麻醉、镇静药等。临床表现为嗜睡,低温(<35℃),呼吸徐缓,心动过缓,血压下降,低血糖、低血钠、四肢肌肉松弛,反射减弱或消失,甚至昏迷、休克,心、肾功能不全而危及生命。 

病理生理/甲状腺功能低下 编辑

甲状腺功能低下
甲状腺前观图1.病理

(1)甲状腺依病因不同分为:①萎缩性病变:多见于慢性淋巴细胞性甲状腺炎等,早期腺体有大量淋巴细胞、浆细胞浸润,久之滤泡毁坏代以纤维组织,残余滤泡上皮细胞矮小,滤泡内胶质显著减少。放疗和手术后患者的甲状腺也明显萎缩。继发性甲减者亦有腺体缩小,滤泡萎缩,上皮细胞扁平,但滤泡腔充满胶质。呆小病者除由于激素合成障碍致滤泡增生肥大外,一般均呈萎缩性改变,甚而发育不全或缺如。②甲状腺肿:甲状腺肿伴大小不等结节者常见于地方性甲状腺肿者,由于缺碘所致,慢性淋巴细胞性甲状腺炎后期也可伴有结节;药物所致者,甲状腺常呈代偿性弥漫性肿大。

(2)垂体:原发性甲减由于TH 减少,反馈抑制减弱而TSH 细胞增生肥大,久之腺垂体增大,或发生腺瘤,或同时伴高催乳素血症。垂体性甲减患者的垂体萎缩,可发现肿瘤或肉芽肿等病变。 

 (3)其他:皮肤角化,真皮层有黏多糖沉积,PAS 或甲苯胺蓝染色阳性,形成黏液性水肿。内脏细胞间有同样物质沉积,严重病例有浆膜腔积液。骨骼肌、平滑肌、心肌均有间质水肿,肌纹消失,肌纤维肿胀断裂并有空泡。脑细胞萎缩、胶质化和灶性蜕变。肾小球和肾小管基底膜增厚,内皮及系膜细胞增生。胃肠黏膜萎缩以及动脉粥样硬化等。

2.病理生理 甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响,所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质,该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强,吸聚大量水分,沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上,逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀,皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”。心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着,则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大,呈心肌假性肥大,重者可心肌纤维断裂,细胞坏死,心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。

诊断检查/甲状腺功能低下 编辑

甲状腺功能低下
甲状腺功能低下图示诊断:除临床表现外,主要依靠检测TT4、FT4、TT3、FT3、TSH 以及TRH 兴奋试验等确立诊断。在确诊甲减基础上,进一步按上述检查鉴定病变部位,并尽可能作出病因诊断。溢乳伴蝶鞍增大、高催乳素血症者,应除外垂体瘤,尤其是催乳素瘤的可能。原发性甲减在治疗后血催乳素恢复正常,而垂体瘤者无效。

实验室检查:

1.一般检查 由于TH 不足,影响红细胞生成素合成,骨髓造血功能减低,可致轻、中度正常细胞型正常色素性贫血;由于月经量多可引起小细胞低色素性贫血;少数由于胃酸减少,缺乏维生素B12 或叶酸可致巨幼细胞贫血。血糖正常或偏低,血胆固醇、三酰甘油常增高。

2.甲状腺功能检查

(1)血清TSH(sTSH 或Utsh)升高为原发性甲减的最早表现。如血TSH 升高而T4、T3正常,可能为亚临床型甲减。采脐血、新生儿血或妊娠第22 周羊水测sTSH(或uTSH),有助于新生儿和胎儿甲减的诊断。

(2)血TT4(或FT4)降低早于TT3(或FT3)下降。

(3)血TT3(或FT3)下降仅见于后期或病重者。 

(4)由于T4 转换为T3 增多以代偿甲减,血rT3 明显减低;羊水rT3 下降,有助于先天性甲减的产前诊断。

(5)甲状腺摄131I 率降低。

3.病变部位检查

(1)原发性甲减者血TSH 增高,下丘脑-垂体性甲减者常降低。

(2)TRH 兴奋试验,静注TRH400μg 后,血TSH 不升高提示为垂体性甲减,延迟升高者为下丘脑性甲减;如血TSH 基值已增高,TRH 刺激后更高,提示为原发性甲减。

(3)血T3、T4 增高,血TSH(基础值或TRH 兴奋后)正常或增高,临床无甲亢表现,或甲减患者使用较大剂量TH 仍无明显疗效者,提示为TH 不敏感性甲减。 

 其他辅助检查: 

1.影像学检查有助于异位甲状腺、下丘脑-垂体病变的确定。

2.病因检查 根据病史、体征、实验检查和特殊检查结果,一般可作出病因判断。如TGAb、TPOAb 增高,表明原发性甲减是由自身免疫性甲状腺病所致。过氯酸钾排泌碘试验阳性有助于先天性TH 合成酶缺乏的诊断。

鉴别诊断:早期轻型甲减多不典型,易被忽视或误诊为贫血、特发性水肿、肾病综合征、肾小球肾炎、冠心病等。确诊时还应排除低T4 或T3 综合征,后者常见于伴血浆蛋白低下的慢性肝、肾疾病。如怀疑异位甲状腺,或甲状腺结节、颈部肿块的性质未明时,可考虑用甲状腺细针活检或甲状腺显像技术予以鉴别。

症状表现/甲状腺功能低下 编辑

     成人症状

    成人甲状腺功能减退症
:

    成人甲低(甲减)属于脏腑功能减退之病证,阳虚生内寒为其主要机制。辨证主要分清以何脏为主,在肾以腰凉肢冷、耳鸣耳聋、记忆力减退、反应迟钝、毛发脱落、阳痿、月经不调为主要症状;在脾以面色苍白、厌食、便秘、腹胀、腹水为突出表现;在肺以少气懒言、皮肤干燥、易裂无光、体温下降为常见症状;在心则以胸闷胸痛、心慌不宁,脉沉结代为主要脉证。临床上要与“水肿”、“便秘”、“厥证”等病鉴别

    1.成人轻度甲减:成人临床甲减的诊断标准具备有不同程度的临床表现和血清T3、T4的降低,特别是血清T4、FT4的降低,应作为成人临床型甲减的一项客观实验室检测指标。

    2. 成人型亚临床甲减:临床表现多不明显,症状也不典型,实验室检测,血清T3正常,T4正常或轻度降低,TSH升高,TRH试验阳性,故临床上需要根据TSH测定和TRH试验明确诊断。

    3.成人严重甲减(黏液性水肿):起病隐匿,病情发展缓慢,可长达数年甚至十余年,才发生黏液性水肿。多以40—60岁的患者多见,男女患者之比约1:4.5。病因不明患者,病变多呈完全性表现;而继发性患者,病变则呈不完全性表现,而放射和手术治疗引起者,起病多不隐匿,病情发展也快。最早的症状表现为出汗减少,畏冷,动作迟缓,易疲劳,智力减退,食少纳差,大便秘结,体重增加等。表现有以下几种:

    (1)基础代谢率低症群:疲劳,感觉迟钝,动作缓慢,智力减退,记忆力严重下降,嗜睡,注意力不集中,发凉,怕冷,毛发干枯脱落,男性胡须生长慢,无汗及体温低于正常。

    (2)黏液性水肿面容:颜面浮肿,眼睑松肿,鼻,唇增厚,表情淡漠,“呆板”“呆滞”呈“假面具样”无精打采,舌大声嘶,吐词不清,言语含糊,少数病人有突眼。

    (3)肌肤苍白及甲状腺激素缺乏,导致皮下胡萝卜素转化为维生素A以及维生素A生成视黄醛的功能减弱。出现血浆胡萝卜素开高,又因贫血,肤色苍白,因此,肤色蜡黄色,又粗糙少光泽,干厚,冷的皮肤又多鳞屑和角化,尤以手、臂、大腿为明显,少数患者体重增加。指甲生长缓慢,厚脆,表现出现裂纹。

    (4)女病人可有月经过多,闭经,有时闭经含并乳溢,男性乳房发育,泌乳,女病人月经初潮早等表现。

    (5)心血管系统表现为脉搏缓慢,心动过缓,心音减弱,心界扩大,心排血量明显减少,常为正常的一半,有的伴心包积液,血压偏高,特别是舒张期血压升高多见,心电图呈低电压T波倒置,QRS波增宽,P-R间期延长,久病者易发生冠心病,心绞痛,心律失常。

    (6)精神神经系统:表现精神倦怠,反应迟钝,理解力和记忆力减退。视力、听力、触觉,嗅觉亦迟钝。伴有头昏、头晕、耳鸣。手足麻木,痛觉异常。腱反射的收缩期往往敏捷,活泼,而腱反射的松弛期延缓,跟腱反射减退。膝反射多正常。

    (7)肌肉与骨骼:肌肉松弛无力,主要累及肩,背部肌肉,有的患者暂时强址,痉挛或出现齿轮样动作。腹背肌与腓肠肌有痉挛性疼痛,关节也常疼痛,骨质密度可增高

    (8)呼吸系统:因黏液性水肿,肥胖,充血,胸腔积液以及循环系统功能减退等综合因素相起呼吸急促,胸闷气短,肺泡中二氧化碳弥散能力降低,从而产生咽痒,咳嗽,咳痰等呼吸道症状,甚至出现二氧化碳麻醉现象。

    (9)消化系统:表现为食不纳差,纳食不香,厌食、腹胀、便秘、肠鸣、鼓肠、甚至出现麻痹性肠梗阻,不少患者出现胃酸缺乏,甚至无胃酸;肝功中LDH,CPK,以及SGOT有可能增高。

    (10)内分泌系统:一般来讲,肾上腺皮质功能比正常低,虽无明显肾上腺皮质功能减退的临床表现,但可表现ACTH分泌正常或降低ACTH兴奋试验延迟,血和尿皮质醇降低。

    (11)血液系统:甲减时,因甲状腺激素不足而造血功能减退,红细胞生成数减少,胃酸缺乏导致铁和维生素B12吸收不良,若系女士月经量多,则可使患者中多数有轻、中度的正常色素和低色素小红细胞型贫血,少数有恶性贫血。血沉亦增快,Ⅷ Ⅸ,因子缺乏造成凝血机制减弱,易发生出血现象。

    (12)泌尿系统及水电解质代谢:甲减时,肾脏血流量多减少。肾小球的基底膜增厚可出现少量的蛋白尿。肾脏排泄功能受损,以致组织水潴留。Na交换增加而出现低血钠,然K的交换多正常。血清Mg增高,但交换的Mg排出率降低。

    (13)昏迷:是甲减患者出现黏液性水肿最严重的临床表现,一般见于老年,长期来正规治疗,常在寒冷的冬季发病,感染和受凉是常见的诱因。

    幼年黏液性水肿

    幼年黏液性水肿的临床表现根据起病的年龄不同而不同。若系幼儿发病者,和呆小病相似,只是体格发育和面容的改变没有呆小病显著。儿童和青春期发病一般与成人黏液性水肿类似。只是伴有不同程度的生长阻滞,青春发育期延迟。

    呆小病

    小儿先天性甲状腺功能低下也称呆小病,可因先天性甲状腺发育不良或甲状腺激素合成过程中酶的缺陷所造成甲状腺功能低下的一种疾病,其病因是由于甲状腺不发育或发育不全,可能是母亲患某种甲状腺疾病,血流中产生的甲状腺抗体,这种自加抗体通过胎盘到胎儿体内,破坏胎儿全部或部分甲状腺组织,或者母孕期应用了抗甲状腺药物,抑制了甲状腺系统的合成,还有促甲状腺素的缺乏,常见于特发性垂体功能低下,或下丘脑,垂体发育缺陷,使垂体产生促甲状腺激素减少,还可能是甲状腺或靶器官应性低下,在新生儿期生理性黄疸时期延长,故而有生后即有腹胀便秘,睡眠多,对外界反应迟顿,喂养困难,哭声低,嘶哑,体温低,生后半年即可出现典型的症状,有特殊面容,头大颈短,皮肤干燥,面部有粘液水肿,眼睑水肿,眼距变宽,鼻梁扁平,舌大而厚,常伸出口外,腹胀,有脐疝,身材矮小,躯干四肢短,动作迟顿,智力低下,反应慢,食欲差,运动少,表情呆板。

    若因碘缺乏而致的地方性甲状腺功能低下,患儿影响中枢神经系统明显,以智力低下,痉挛性瘫痪,聋哑为特征。

    目前我国产科已做甲状腺功能低下患儿的的筛查,发烧病例及时治疗,可不遗留后遗症,发现愈早治疗愈早效果愈好。

    由于甲状腺激素产生不足所造成的状况.

    婴儿和儿童甲状腺功能低下所产生的症状和体征与成人不同.未治疗或未被确诊的婴儿甲状腺肿,可对中枢神经系统的发育造成严重的后果,产生中度到重度的发育延迟,在儿童期可危及体格的生长.

    新生儿或先天性甲状腺功能低下发生率大约1/4000活产婴儿.最常见的原因是先天性甲状腺缺失(无甲状腺),需要终身治疗.症状和体征包括有发绀,持续高胆红素血症,喂养困难,哭声嘶哑,脐疝,呼吸困难,巨舌,囟门大以及骨骼发育迟缓.比较少见的,新生儿暂时的甲状腺功能低下.通过常规的新生儿滤纸筛查程序的检查,可以在通过临床症状确诊以前发现疾病.实验室检查包括测定血清甲状腺素(T4 )及甲状腺刺激激素(TSH).确诊后应立即用L-甲状腺素治疗并严密观察.适当的开始剂量是每天口服10~15μg/kg(这样能快速地达到正常的血清T4 浓度),随后在婴儿期调整药物剂量以维持血清T4 浓度在10~15μg/dl(129~193nmol/L)之间.1岁以后,常用剂量是每天4~6μg/kg,维持血清T4 和TSH滴定浓度在正常范围内.必须注意防止药物过量,以免产生医源性甲状腺功能亢进.经过治疗,大多数婴儿的运动和智能发育正常.

    青少年甲状腺功能低下,或获得性甲状腺功能低下,常由自身免疫性甲状腺炎(桥本甲状腺炎)引起.某些症状和体征与成人相同,包括体重增加,便秘,头发干枯,粗糙,皮肤黄,冷或有斑点粗糙.与儿童期甲状腺功能低下不同的症状有生长迟缓,骨骼发育延迟,并且常有青春期发育延迟。

治疗方案/甲状腺功能低下 编辑

甲状腺功能低下
人体甲状腺1.常规治疗 

 (1)对症治疗:有贫血者可补充铁剂、维生素B12、叶酸等,胃酸低者应补充稀盐酸。

(2)替代治疗:不论何种甲减,均需用TH 替代,永久性者则需终身服用。

①种类和用法:对常规替代治疗者,几乎仅考虑用左甲状腺素(L-T4)口服。左甲状腺素(L-T4)的半衰期7 天,吸收缓慢、较完全,每天晨间服药1 次可维持较稳定的血浓度。一般初始剂量为25~50μg/d,每2~3 个月增加12.5μg/d。长期维持用量每天1.4~1.6μg/kg 标准体重(75~150μg/d)。如无左甲状腺素(L-T4),亦可用甲状腺粉(干甲状腺)口服,此药价廉易得,但制剂中的TH 含量不稳定,T3/T4 比值较高,加上甲状腺球蛋白水解后释放的以及在外周组织转换的T3,常导致高T3 血症。初始用量15~30mg/d,视需要每数周增加10~20mg/d,长期维持用量60~180mg/d。此外,尚有L-三碘甲状腺原氨酸(L-T3)和L-T3,左甲状腺素(L-T4)混合片剂等,但均不适合于甲减的常规替代治疗。

②注意事项:替代治疗的目标是用最小剂量纠正甲减而不产生明显副作用。临床上要特别注意以下几点: 

A.除继发性甲减和罕见的TSH 受体缺陷伴甲减外,评价替代治疗效果的最佳指标是血TSH(常在治疗后2~3 个月恢复正常),理想的效果是血TSH 恒定在正常范围(0.5~5.0mU/L)内,长期替代者宜每6~12 个月检测1 次。血T3、T4 仅作参考。

B.替代用量受甲减病情及其合并症、患者的年龄、性别、生理需要量、生活环境及劳动强度等多种因素的影响,因此必须强调基础替代用量的个体化。在替代治疗中,遇有应激、腹泻、吸收不良、使用某些药物如糖皮质激素、利福平、卡马西平(卡巴咪嗪)、氢氧化铝、苯妥英钠等时,应适当增加用量。外周型TH不敏感综合征者常需大剂量,而老年人或合并冠心病者的用量宜小。

C.替代必须从小剂量开始,视病情需要每2~3 个月增加剂量1 次,直至达到最佳效果。

D.接受长期替代治疗者要注意监测体重、心功能等,防止因TH 过量引起的骨质疏松、假性脑瘤或冠心病恶化等的发生。

2.择优方案

(1)左甲状腺素(L-T4)最佳剂量:使TSH 降至正常。 

 ①T4 维持剂量:T4 维持甲功正常的合适剂量的估计剂量,业已较过去减少,由过去几十年内每天200~300μgT4,减到每天75~150μg L-T4 原因如下:

A.过去靠症状、体征估计,现在据TSH 正常这个客观指标评估。

B.正常人每天T4 产量是80~100μg/d。

C.T4 从肠道的吸收率为75%~85%,主要在小肠吸收。因此平均每天剂量为100~125mg/d,可达到最佳替代指标。

D.实践显示使甲减病人TSH 恢复正常所需T4 剂量为110~130μg/d,或每天1.6~1.8μg/kg。这个110~130μg/d 的经验与理论预测的100~125μg/d 非常接近。

E.随老年化,T4 产量和甲减的T4 替代剂量明显降低。因此>60 岁者所需剂量变小,平均每天T4 剂量为90~100μg。 

 (2)个体化T4 替代量:上述最佳T4 替代量是总的指导原则,不是对每一个人的确切剂量。具体病人的需要量,少到50μg/d,多到250μg/d。个体化T4 替代量,应据血清TSH 恢复正常和症状减轻。T4 剂量不足者,血TSH 继续升高,可能还有某些甲减症状。T4 剂量过大者,则血TSH 水平低于正常(须选择敏感TSH 测定法来发现TSH 降低),可能出现甲状腺毒症症状,而老年患者可发生心房纤颤、充血性心衰、心绞痛,可发生骨密度降低。某些甲减患者,尤其轻度甲减者,对疗效期望值过高。尽管T4 剂量已使TSH水平正常,但他们仍诉说疲乏、无精神、便秘,仍要求更大剂量T4 或自作主张地服用大剂量T4。应予耐心解释。只能遵照TSH 正常来决定T4 替代量。 
(3)非口服给T4:因胃肠病或胃肠手术不能口服T4 者,由于T4 半寿期正常人为6 天,甲减者8~11 天,停药几天不会改变代谢状态,若口服治疗必须中断更长时间,须注射T4 来维持正常甲状腺功能。考虑到口服T4 的吸收率为75%~85%,注射用药须比口服剂量减少15%~25%。T4的半寿期为6~7 天,而T3为1 天。T4断药数天者,体内T4缺乏不至于引起临床表现。人体产生T4和T3 的速率,T4为80μg/d,T3 为33μg/d。因此,扣除肠道吸收不充分,甲减严重者每天可供老年人左甲状腺素(L-T4 )100~150μg 和(或)L-T3 每天50μg。体内T4 的100%甲状腺合成与分泌。体内T3 则仅20%由甲状腺分泌,80%由骨骼肌等外围组织T4 转化为T3。T3 的代谢活性是T4 的3 倍多。

3.康复治疗 康复是为了恢复病人的全部生存权利采取的多种措施。并且,康复措施贯穿在整个医疗活动的始终。需要病人和医生的双向努力。调动病人及其家属坚持治疗的积极性。

(1)限制促进甲状腺素排出的食物摄入,如豆制品,并限制膳食脂肪。

(2)量力而行的活动。

(3)良好的心态和周围氛围。 

 (4)可理疗如体外反搏增加脏器灌注压。

(5)或神经肌肉电刺激法解决便秘等。 

(6)合理的药物使用及定期监测管理。 

 4.护理要点

(1)医院护理:

①监督按时用药,甲低患者记忆不佳如果不能按时按量服用甲状腺粉(片)会严重影响疗效。

②加强生活护理。 

 ③指导恢复功能练习。

(2)社区护理:

①定期由专业人员上门检查,并指导合理饮食调养用药,进行预防感染注射。

②督促定期对甲功及其他项目的复查。

③发现病情的变化,及时把病情恶化或合并其他疾病的病人在需要住院治疗时及时送到医院。  

预后预防/甲状腺功能低下 编辑

甲状腺功能低下
老年人甲状腺功能低下护理预后:

液性水肿昏迷是甲减危象表现,易发生在老年病人中,病死率可达50%以上。 

 预防:

1.一级预防 为针对甲低危险因素和病因的预防。 

(1)增强人们自我保健意识改善不良习惯,注意平衡膳食,微量元素、药物对甲状腺均有影响。 

 ①土壤、井水、河水含过多的钙、锌、氟、有机硫复合物,可致甲状腺肿或较强的抗甲状腺活性。有些水源被细菌污染,可能由于细菌毒素而致甲状腺肿。 

 ②药物影响:保泰松、硫胺类、对氨水杨酸钠、硫氢酸钾、硫脲嘧啶类、四环素、秋水仙素、过氯酸钾、硝酸盐、碳酸均可抑制甲状腺素合成,而致代偿性甲状腺肿大。长期用药可影响碘的摄取和甲状腺素的释放而引起甲状腺肿,如有些哮喘患者,长期应用含碘药物致甲状腺肿,甚至甲状腺机能减退症。

③食物中含致甲状腺肿物质。如十字花科植物萝卜、白菜、油菜、卷心菜、芸香菜、木薯、水薯、大豆、核桃等含有某些阻抑甲状腺合成的物质,致代偿性甲状腺肿。如大豆食物能阻抑肠道对经由胆汁排泄的甲状腺素重吸收,使过多的甲状腺激素从肠道排出。木薯含氰酸糖苷,食后易生成硫氰酸盐,致阻抑甲状腺摄取碘并阻抑肾小管对碘的重吸收,使尿碘增加。虽然食物经研究发现有不同程度的上述作用,但临床单纯食物引起甲减没见报道。 

 (2)预防各种感染因素,以防止启动自身免疫过程及直接感染甲状腺引起炎症病变。

(3)参加量力而行的体育运动增强体质。

(4)若发现甲低类似情况马上到医院检查。

2.二级预防 对象是甲低患者,目的是防止出现甲低的各种并发症、及早确定诊断和合理治疗,使病情稳定。如可以防止甲状腺机能减退性心脏病、甲状腺机能减退性贫血、甲状腺机能减退症引起的精神异常。

3.三级预防 对已经出现甲亢并发症的患者,积极治疗使病情向好的方面转化,防止心衰、昏迷等的发生。降低由严重并发症所致的病死率、致残率。

4.危险因素及干预措施 甲减分为原发性与继发性2 种,病因各异。 

(1)原发性甲减约占90%以上,有人认为主要是一种自身免疫性疾病,为甲状腺本身疾病所致。大多为获得性甲状腺组织被破坏的结果。病因可为:

①炎症:由于自身免疫反应或病毒感染所致。据报道约有80%患者血中存在抗甲状腺抗体。并常常和风湿病、白斑病及恶性贫血等免疫病并发。本病可产生甲状腺自身免疫性萎缩或淋巴细胞性甲状腺炎,导致甲状腺功能降低,这是老年甲减的主要病因。淋巴细胞性甲状腺炎为自身免疫性疾病,其发病机理可认为是由于先天免疫监视缺陷,在某一特定条件产生甲状腺自身抗体,形成抗原抗体复合物,激活K 细胞,破坏了被此免疫复合物所包裹的甲状腺细胞。另外,由于甲亢治疗不当所致。

②甲状腺次全切除过多。 

 ③131I 治疗剂量过大。131I 治疗的主要后遗症为甲减,有的是暂时性的,有的则为永久性,后者又可分为早发性甲减和晚发性甲减。协和医院对211 例随访10 年,发生甲减者有5.2%,其中早发者2.8%,晚发者2.4%。国外报道131I 治疗后,甲减发生率逐年增加2%~3%,10 年后可高达30%~50%。

④抗甲状腺药物使用不合理(过量)。 

⑤长期应用胺碘酮也可发生继发性甲减,但多为暂时(可逆)性甲减。有些老人也可造成永久性甲减。少数高碘地区也可发生甲状腺肿和甲减,据统计每天摄入碘化物超过6mg 者易于发生。

⑥缺碘引起者多见于地方性甲状腺肿地区。

⑦许多含单价阴离子(如SCW-、CLO4-、NO3-)的盐类和含SCN-前体的食物均可抑制甲状腺摄碘,引起甲状腺肿和甲减。

⑧遗传因素或基因突变等所致甲减。 

 ⑨其他,如甲状腺内广泛转移癌等。

(2)继发性甲减:由于垂体或下丘脑疾病致TSH 不足而发生继发性甲减。常因肿瘤、手术、放疗或产后垂体缺血性坏死所致。垂体前叶被广泛破坏者,常有复合性垂体激素分泌减少表现;个别原因不明者可表现为特发单一性TSH 分泌不足。下丘脑TRH 分泌不足可使TSH 及TH 相继减少而致甲减,可由下丘脑肿瘤、肉芽肿、慢性炎症或放疗等引起。

5.干预措施 保持良好健康体质、正常免疫状态,预防细菌、病毒等感染;慎重应用含碘药物及补充碘剂;针对甲亢治疗掌握要恰当,如手术131I 治疗用药;及时发现和治疗垂体及下丘脑疾病。与遗传有关者有待基因修复治疗。

6.社区干预 通过专业人员的深入工作指导预防缺碘和合理补碘。当含碘药物必须使用时要特别注意对甲状腺功能的影响,针对一些感染因素,进行有效预防措施;及时在社区发现和治疗甲减病人,防止严重并发症的出现。

保健护理/甲状腺功能低下 编辑


  ◆ 饮食以多维生素、高蛋白、高热量为主。不宜过食生冷食物。
  ◆ 病人应动、静结合,作适当的锻炼。养成每天大便的习惯。注意保暖,避免受凉。饮食应加强营养,但忌吃生冷之品。
  ◆ 如并发严重急性感染,有重症精神症状,胸、腹水及心包积液,顽固性心绞痛、心力衰竭、粘液性水肿性昏迷,应立即送医院治疗。
  (1)补充适量碘,忌用生甲状腺肿物质。
  1)补充碘盐:国内一般采用每2~10千克盐加1克碘化钾的浓度用以防治甲状腺肿大,使发病率明显下降,适用于地方性甲状腺肿流行区。此外,对生育妇女更要注意碘盐的补充,防止因母体缺碘而导致子代患克汀病。
  2)忌用生甲状腺肿物质:避免食用卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等,以免发生申甲状腺肿大。
  (2)供给足量蛋白质:每人每天蛋白质量至少超过20G,才能维持人体蛋白质平衡蛋,氨基酸是组成蛋白质的基本成分,每日约有3%蛋白质不断更新,甲减时小肠粘膜更新速度减慢,消化液分泌腺体受影响,酶活力下降,一般白蛋白下降,故应补充必需氨基酸,供给足量蛋白质,改善病情。
  (3)限制脂肪和富含胆固醇的饮食:甲减病人往往有高脂血症,这在原发性甲减更明显,故应限制脂肪饮食。每日脂肪供给占总热量20%左右,并限制富含胆固醇的饮食。
  (4)纠正贫血,供给丰富维生素:有贫血者应补充富含铁质的饮食、补充维生素B12,如动物肝脏,必要时还要供给叶酸、肝制剂等。
  (5)膳食调配:
  1)宜选食物:因缺碘引起的甲减,需选用适量海带、紫菜,可用碘盐、碘酱油、碘蛋和面包加碘。炒菜时要注意,碘盐木宜放入沸油中,以免碘挥发而降低碘浓度。蛋白质补充可选用蛋类、乳类、各种肉类、鱼类;植物蛋白可互补,如各种豆制品、黄豆等。供给动物肝脏可纠正贫血,还要保证供给各种蔬菜及新鲜水果。
  2)忌选食物:忌各种生甲状腺肿物质,如卷心菜、白菜、油菜、木薯、核桃等;忌富含胆固醇的食物,如奶油、动物脑及内脏等。限用高脂肪类食品,如食油、花生米、核桃仁、 杏仁、芝麻酱、火腿、五花肉、甘乳酪等。